ABSTRACT
Os inibidores da 3-hidroxi-3-metilglutaryl coenzima-A (HMG-CoA)redutase têm eficácia comprovada em reduzir os níveis de colesterole prevenir a inflamação do endotélio coronariano, cerebral e periférico.Os efeitos adversos devem ser conhecidos, pois sua suspensão pode levar à completa reversibilidade dos sintomas. São descritas complicações musculares, entre elas, mialgia, miosite e rabdomiólise, além de complicações hepáticas, neuropatias e outras. Foram revistos 1 estudo experimental, 6 estudos populacionais, 25 relatos de casos e 2 revisões sobre o tema, a maioria apontando para a real existência dessa complicação. A neuropatia induzida por estatinas tem incidência aproximada de 12 por 100.000 pessoas-ano. Apresenta-se mais comumente como polineuropatia sensitivo-motora axonal de predomínio sensitivo. Em alguns casos, agravam neuropatias periféricas preexistentes. A fisiopatologia parece convergir para o comprometimento da cadeia respiratória mitocondrial. O diagnóstico baseia-se na relação temporal entre o uso ou suspensão da droga e o surgimento ou melhora dos sinais e sintomas. Os exames laboratoriais são fundamentais para excluir causas de neuropatias periféricas bem estabelecidas. O prognóstico relaciona-se com o momento de suspensão da droga, com relatos desde melhora completa até irreversibilidade.
Inhibitors of coenzyme A 3-hydroxy-3-metilglutaryl (HMG-CoA) reductaseinhibitors have proven to reduce cholesterol levels and prevent inflammation of the coronary, cerebral and peripheral endothelium. Adverse effects should be known, for its suspension can lead to complete reversibility of symptoms. Muscle complications are described, among them, myalgia, myositis and rhabdomyolysis, besides hepatic, neuropathies, and others. One experimental study and 6 population studies, 25 cases reports, and other 2 reviews were reviewed, most pointing to the actual existence of this complication. Statin induced neuropathy has an approximate incidence of 12 per 100,000 persons-year. It most commonly is presented as a sensorimotor axonal polyneuropathy predominantly sensory. In some cases it aggravates pre-existing peripheral neuropathies. The pathophysiology seems to converge to impairment of the mitochondrial respiratory chain. The diagnosis is based on the temporal relationship between the use or discontinuation of the drug and the emergence or improvement of signs and symptoms. Laboratory tests are essential to exclude well established causes of peripheral neuropathies. The prognosis is related to the moment of drug suspension, with reports from complete recovery to irreversibility.